關(guān)于InVivo MAb 抗小鼠/大鼠/兔 TNFα

TN3-19.12 單克隆抗體與小鼠、大鼠和兔 TNFα（腫瘤壞死因子-α）反應(yīng)，這是一種多功能促炎細(xì)胞因子。TNFα 以可溶性 17 kDa 單體形式存在，其在循環(huán)中形成同源三聚體或以 26 kDa 膜結(jié)合形式存在。TNFα 屬于細(xì)胞因子的 TNF 超家族，并通過(guò)其兩個(gè)受體 TNFR1 和 TNFR2 發(fā)出信號(hào)，這兩種受體可以被可溶性三聚體和膜結(jié)合形式的 TNFα 激活。TNFα 主要由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，以響應(yīng)外來(lái)抗原，如細(xì)菌（脂多糖）、病毒和寄生蟲(chóng)以及有絲分裂原和其他細(xì)胞因子，但也可由單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NK 細(xì)胞、CD4 T 細(xì)胞和一些特殊的樹(shù)突狀細(xì)胞表達(dá). 已知 TNFα 在包括免疫調(diào)節(jié)在內(nèi)的廣泛生物過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，細(xì)胞增殖、分化、凋亡、抗腫瘤活性、炎癥、厭食、惡病質(zhì)、感染性休克、造血和病毒復(fù)制。TNFα失調(diào)與多種疾病有關(guān)，包括自身免疫性疾病、胰島素抵抗和癌癥。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹(shù)突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα失調(diào)與多種疾病有關(guān)，包括自身免疫性疾病、胰島素抵抗和癌癥。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹(shù)突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα失調(diào)與多種疾病有關(guān)，包括自身免疫性疾病、胰島素抵抗和癌癥。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹(shù)突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹(shù)突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹(shù)突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。

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