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當前位置:首頁技術文章M30 Apoptosense ELISA

M30 Apoptosense ELISA

更新時間:2018-09-18點擊次數:2563

apoptosiskits
M30 Apoptosense ELISA 

細胞凋亡M30 ApoptosenseELISA試劑盒

品牌:Peviva 
品牌中文簡稱:
CAS No.:
儲存條件:+4℃
純度:-

 

定量檢測caspase酶解的ck18片段(ccCK18/CK18F/CK18Asp396-NE/M30),不能檢測壞死細胞釋放出的完整的CK18。

可特異性檢測小鼠模型中人的異種移植物凋亡情況。        

特異性:人                               

樣品類型:血清,血漿,細胞培養上清和細胞裂解液。                                   

靈敏度:25U/L                                    

檢測范圍:75~1000U/L

 

細胞角蛋白18(Cytokeratin18,簡寫為CK18)是上皮細胞特異性表達的一類蛋白,當上皮細胞早起發生凋亡時,具有活性的caspase(比如caspase-3,-7,9)會酶解CK18形成三個片段,其中一個片段含有neoepitope(NE),這一片段成為caspase-cleaved 

Cytokeratin18 (ccCK18),可以被單克隆抗體M30識別。

形成凋亡小體時,這些片段會釋放到細胞外,當上皮細胞發生壞死時,完整的CK18被釋放到細胞外。

原產品貨號10010已更換為10011

細胞凋亡試劑盒 - M30 APOPTOSENSE ® ELISA

目錄#: P10010 li號:6296850  包裝: 1試劑盒      

僅供研究使用,不得用于診斷程序

M30 Apoptosense ELISA

僅供研究使用

M30Apoptosense®ELISA是一種*的工具,可用于可靠和可重復的定量檢測角蛋白18(K18)(細胞角蛋白18 [CK18])陽性細胞的凋亡。該試驗用于受試者血清。另一個有用的應用是使用血漿樣品檢測小鼠異種移植模型中的腫瘤細胞凋亡。

M30Apoptosense®是基于M30單克隆抗體的ELISA測定(Leers 等,1999 )。該抗體特異性結合半胱天冬酶裂解的角蛋白18(ccK18,半胱天冬酶切割的細胞角蛋白18,ccCK18或K18-Asp396),但不結合天然的未切割的K18。因此,M30Apoptosense®檢測代表了上皮細胞凋亡的特異性定量檢測(Hägg 等,2002)。

所有試劑均以方便的即用形式提供。可分離的條帶為您的實驗設計提供了靈活性。

背景

肝病研究

肝細胞表達K18。在涉及細胞凋亡的不同形式的肝臟疾病期間,K18被切割,導致組織中M30表位的暴露(Bantel 等人,2001 )。可溶性半胱天冬酶切割的K18-Asp396片段的增加已經在具有不同類型肝病的受試者的循環中得到證實,包括肝炎性C和B病毒感染(Bantel 等人2004 Papatheodoridis等人2008 Sgier等人2010)),非酒精性脂肪性肝炎(NASH)(Wieckowska 等人 2006 Feldstein等人2009)和酒精性脂肪性肝炎(ASH)(Gonzalez-Quintela,et al。2009)。M30Apoptosense®檢測是脂肪性肝炎的潛在非侵入性標記(參見Comment Hepatology。2007年2月; 45(2):545)。

腫瘤學研究

常見的癌癥形式是肺癌,乳腺癌,前列腺癌和結腸癌。這些腫瘤均來自簡單的上皮細胞并表達K18。在癌癥治療誘導的癌細胞凋亡期間,K18被切割并隨后釋放到細胞外環境并進入血液。相反,化療誘導的其他細胞類型如淋巴樣細胞的凋亡不會產生K18裂解產物。因此,Caspase切割的K18是用于測量血液中癌細胞凋亡的理想生物標志物。近的研究確實顯示,在接受不同治療方式的癌癥患者血清中,caspase切割的K18(ccK18,K18Asp396-NE或M30新表位)水平增加(Kramer 等,2004 Kramer)等,2006)。這些增加與臨床治療反應有關(HäggOlofsson 等,2007)。

其他研究應用

許多其他疾病也涉及細胞凋亡導致的細胞死亡。近的研究表明,漢坦病毒感染導致M30Apoptosense®ELISA值增加(Klingström 等,2006 )。此外,對于敗血癥,已顯示與該測試的相關性(Roth 等,2004 )。

M30Apoptosense®ELISA也已用于移植受試者(Luft 等人,2007 )和用于人類肝臟保存損傷的藥物的臨床試驗(Baskin-Bey 等人,2007

 

 

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