上海起發為complementtech一級經銷商，Complement Technology，Inc.于2005年成立.CompTech于2005年收購Advanced Research Technologies。Complement Technology繼續為世界各地的科學家提供高質量的試劑，并在我們的清單中增加了許多新試劑。我們盡力為您的應用提供宜試劑和使用我們補充試劑的宜建議。

名稱：  C3a desArg 過敏毒素  （不重組）

        C3a desArg Anaphylatoxin  (Not Recombinant)

目錄號：      A119

可用尺寸：          50微克

濃度：           0.5 mg / mL （見實際濃度分析證書）

滅絕 科夫。        阿 _276 納米=  0.41以1.0毫克/毫升

分子量：      8933Da（單鏈）

形式：                          冷凍液體

純度：                         SDS-PAGE> 97％

緩沖液：                        磷酸鹽緩沖鹽水，pH 7.3（不加載體蛋白質）

防腐劑               無

C3a的存在：        <1％

存儲：                      -70 ^Ò C或以下。  避免凍結/解凍。

資源：                       正常 人血清（通過認證測試顯示為陰性

                                    對于 HBsAg，HTLV-I / II，STS以及針對HCV，HIV-1的抗體

                                    和 HIV-II）。

預防措施：               使用正常的預防措施處理人體血液制品。

產地：                        制造在美國。

一般描述

            在人C3 C3轉化酶活化C3后， 通過天然羧肽酶N 除去C-末端精氨酸（Hugli，TE等人（1981）; Meuller -Ortiz，SL 等），由正常人血清制備人C3a desArg 。等人（2009））。  C3a是 由補體活化產生的三種蛋白質（C3a，C4a和C）的過敏毒素家族的成員。  C3a的desArg形式是含有76個氨基酸的 未糖基化多肽，分子量為8,933道爾頓。  C3a介導許多炎癥反應，包括平滑肌收縮，血管舒張，血管滲透性增加以及肥大細胞釋放組胺和嗜堿性粒細胞 （Law，SKA和Reid，KBM（1995））。   C3a的這些活性通過去除C-末端精氨酸而失活，并且在血漿中形成后幾分鐘內完成。  然而，已經發現通過C5L2受體起作用的C3a desArg的新活性（Kalant，D。等（2005））。  這些活動首先被分配到ASP（酰化刺激蛋白），但后來證明這與C3a desArg相同。  C3a desArg以約70nM的Kd結合C5L2 。在脂肪細胞，巨噬細胞，成纖維細胞和可能  其他細胞甘油三酯合成，葡萄糖轉運和脂肪酸攝取在人和小鼠的C3a desArg結合后受到刺激。  C3敲除小鼠缺乏ASP功能，重組C3a desArg*有功能，而C5L2敲除小鼠無反應。  胰島素的許多生物學功能由C3a desArg表達，并且它還表達對胰腺細胞胰島素分泌的內分泌影響（Maslowska，M。等（2005））。

物理特性和結構

            分子量：  8,933計算分子量。  觀測質量（MALDI-TOF）為8,934 + 9個質量單位。

            氨基酸序列（76個氨基酸）：SVQLTEKRMD KVGKYPKELR KCCEDGMREN PMRFSCQRRT RFISLGEACK KVFLDCCNYI RRQHARA SHLGLA              

X射線衍生的晶體結構：  Huber，R。等人 （1980年） 

NMR衍生 結構：Nettesheim，DG等。（1988）; Murray，I.et al。（1999年）。 

功能

            參見上面的一般描述。 

測定

            如果使用100-1000倍高濃度的C3a，許多C3a測定可以用于C3a desArg，但實際上desArg for在諸如豚鼠回腸收縮，染料例如來自脈管系統的臺盼藍進入皮膚，肥大細胞脫粒（作為組胺釋放測量），血小板聚集，單核細胞釋放IL-1 以及從許多細胞和組織中釋放前列腺素和白三烯。  類似地，來自豚鼠血小板的ATP釋放，來自豚鼠血小板的5-羥色胺再攝取酶 ，N-乙酰-β-D- 葡糖胺酶 從分化的U937細胞釋放并且從分化的U937細胞釋放鈣（Dodds，AW和Sim，RB（1997））都以desArg形式降低至非常低的水平。

            在上述一般性描述部分中詳述的與脂質代謝有關的新獲得的C3a desArg功能可以通過廣泛文獻中關于酰化刺激蛋白（ASP）（Kalant，D.et al。 （2005）; Maslowska，M。等（2005）; Murray，I.，etaal。（1999））。 

            許多公司都銷售用于檢測血液和其他液體中C3a desArg水平的ELISA試劑盒。  C3a / C3a desArg的放射免疫分析也可用。  這些測量對于檢測體內補體激活是有用的，但是由于過敏毒素的清除速度很快，其含義的解釋變得復雜。 

體內

            新鮮抽取的人正常血清中含有大約17 納米 的C3a去Arg-（對應于總C3的約0.3％活化）。  盡管這可能代表體內的靜息濃度，但在沒有一些C3激活的情況下很難抽取或儲存血液，因此真正的體內濃度難以確定。收集管  中EDTA和Futhan的存在可以使該背景zui小化（Pfeifer，PH等（1999））。  在血液所有C3的*活化（1200微克/ 毫升）將導致?6600 納米的C3a去Arg- （?60微克/ 毫升）。  由于C3a desArg反應的脂質代謝刺激功能的敏感性理論上可以通過在局部區域中激活大約1 / 1,000的C3來啟動。

規

            C3a desArg 由三個過程調控：形成，失活和清除。切割C3和釋放C3a的酶（統稱為C3 / C5轉化酶）的速率約為這些酶切割C5的速率的300倍（Pangburn，MK和Müller-Eberhard，HJ（1986）; Rawal，N.和Pangburn，MK（2001））。     C3a通過去除其C-末端精氨酸氨基酸而“失活”。  通過血漿酶羧肽酶N（Mueller-Ortiz SL et al。（2009））的作用產生產物C3a desArg（或沒有C端精氨酸的C3a）。  滅活很快，大部分C3a在其形成幾分鐘內轉化為C3a desArg。“滅活的”C3a仍具有一些生物學活性，但被認為對大多數C3a特異性功能無效。  如上所述，C3a desArg確實具有其作為 脂肪組織釋放的?；碳さ鞍祝ˋSP）的許多活性。  由于C3a和C3a desArg受體（內皮細胞，免疫細胞，脂肪細胞，平滑肌細胞，神經細胞等）的大量細胞，C3a和C3a desArg的捕獲，內化和消化導致其迅速從循環中清除。

不足之處

            C3缺失或者裂解C3產生C3a的酶缺乏導致不存在C3a desArg。  沒有已知的所有C3轉化酶的*缺陷。  存在C3缺陷型人（Ghannam A等（2008））和小鼠（Wessels，MR等（1995））的實例，但與C3缺陷相關的病理學程度是由于缺乏C3或缺少C3a尚不清楚。  已經從C3aR和C5L2受體敲除動物（Singer，L.et al。（1994）; MacLaren，R。等（2008）; Maslowska，M。等（2005））獲得關于這方面的信息。 

疾病

            參見上文關于許多疾病和脂質代謝中與炎性反應有關的C3a和C3a desArg的許多生物學效應。  此外，C3a在哮喘中的作用已有詳細記載（Zhang，X。和Kohl，J。（2010）; Wills-Karp，M。（2007））。尚未描述  與甘油三酯合成，葡萄糖轉運，胰島素調節和脂肪酸攝取的 C3a去調節有關的疾病。

注意事項/毒性/危險

            這種蛋白質是從人血清中純化出來的，因此必須使用適合于處理任何血液衍生產品的預防措施，即使來源通過認證測試顯示HBsAg，HTLV-I / II，STS陰性和抗HCV抗體， HIV-1和HIV-II。

            危險代碼：B            WGK德國 3

            MSDS可根據要求提供。

參考

Dodds，AW和Sim，RB編輯（1997年）補充。實用方法（ISBN 019963539）牛津 大學 按， 牛津。

Ghannam A，Pernollet 男，Fauquert JL，Monnier的 N，Ponard d，維利爾斯MB，Péguet -Navarro?，特里東 A，盧納爾迪 ?，Gerlier d，杜洛埃 C.（2008）與相關聯的損傷人類C3不足樹突 細胞分化，存儲器B細胞和調節性T細胞。J Immunol。181：5158-5166。

Huber，R.，Scholze，H.，Paques，EP和Deisenhofer，J.（1980）水晶人類C3a 過敏毒素的結構分析和分子模型。 Hoppe Seylers Z Physiol Chem 361：1389-1399。

Hugli，TE，Gerard，C.，Kawahara，M.， Scheetz， 我2nd，Barton，R.，Briggs，S.，Koppel，G。和Russell，S。（1981）從補體活化的人血清中分離三種單獨的過敏毒素。摩爾。細胞。Biochem。41，59-66。

Law，SKA和Reid，KBM（1995）Complement ^2nd Edition（ISBN ）牛津 大學 按， 牛津。

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Maslowska，M.，王，漢王和Cianflone，K.（2005）新角色?；碳さ鞍? C3a的Arg的：近在體外和體內的證據進行審查。 Vitam Horm 70：309332。

Mealler -Ortiz，SL，Wang，D。，Morales JE，L??i，L.，Chang，JY。和Wetsel，RA（2009）Targeted disruption of the gene encoding the murine small subunit of carboxypeptidase N（CPN1） C 過敏毒素介導的休克。（2009）J.Immunol。182：6533-6539。

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僅供研究使用。

不適用于人類或藥物使用。

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